Introducción

El primer reporte de Bronquitis Infecciosa (Bl) fue en 1931, y aunque se ha avanzado notablemente en su control, todavía es en muchas regiones la causa más importante de problemas respiratorios y bajas en la producción de huevo.

La primera vacunación se hizo en los años 40s mediante una exposición “controlada, pero fue hasta 1950 que surgió la primer vacuna viva atenuada. En ese tiempo solo se conocía el serotipo Massachusetts, a partir de entonces se han iden­tificado nuevos serotipos que estan dificultando el control de la BI, estos cambios son atribuidos a la facilidad de recombinación que presenta el VBI, pero con un buen manejo de vacunas y técnica de vacunación se puede proteger a las aves en una forma aceptable y minimizar así los efectos de esta enfermedad.

 Respuesta inmune

Una vacuna inoculada en una zona del tracto respiratorio, solo se replicará en áreas especificas de las siguientes:

• Mucosa nasal

• Glándula de Harder      

• Traquea

• Pulmones

• Sacos aéreos      

 Así tenemos que la protección por ocupación de traquea o sacos aéreos es muy localizada, y esta limitada al sitio de replicación viral.

 Mucosa nasal. Los conductos nasales contienen folículos linfoides con centros germinales y están recubiertos por células plasmáticas y son estimulados por la instilación nasal. Por este método no es alcanzada la glándula de Harder que es importante para la formación de IgA lagrimal.
   
Glandula de Harder. El ojo del pollo es relativamente grande    y muy susceptible a las infecciones del medio ambiente. La secreción apocrina mucoide de la glándula de Harder protege su superficie, también produce anticuerpos (lgA) que se mezclan con el fluido lagrimal.              
   
Traquea. Los nódulos linfoides localizados en la traquea aumentan de tamaño después de la infección por virus vacunal,    durante la replicación viral disminuye el número de células CD4 y CD8 intersticiales. La luz de la traquea contiene lgA,  algo de lgG y trazas de lgM despues de la inoculación.
   
Pulmones y sacos aéreos. No se protegen por la inmunidad traqueal y se pueden infectar con el aire que ingresa causando aerosaculitis y neumonía. Los virus vacunales afectan la inmunidad inespecífica por “desnudar” al epitelio interrumpiendo la actividad mucociliar así como la función fagocítica.

 Aunque la respuesta a la vacunación genera anticuerpos neutralizantes, la protección contra la presentación clínica de la BI es incompleta. Es importante la síntesis de anticuerpos neutralizantes en la secreción nasal que pueden prevenir la infección, además del papel que juega la glándula de Harder para la protección local, sin embargo no son esenciales para la resistencia. Existen evidencias que muestran el papel determinante que juega la inmunidad de tipo celular.

 La producción de interferón varía dependiendo de la cepa del VBI, y tampoco se ha determinado su papel en el proceso de resistencia

Vacunación

Papel de los anticuerpos maternos.

 Los anticuerpos maternos contra la BI, a partir del nacimiento disminuyen en forma lineal con la edad, estos proveen cierta protección contra el desafío de campo solamente por una semana.

Al aplicar una vacuna a los pollitos con anticuerpos maternos se obtiene una reacción postvacunal más “benigna” por efecto de la neutralización parcial del virus vacunal, pero la inmunidad generada es incompleta.

Tipos de vacunas

 Vacunas inactivadas. Son utilizadas para vacunar ponedoras y reproductoras, se elaboran comunmente a partir de virus patógenos inactivados con formalina o Beta-propiolactona, esta elimina la capacidad que tiene el virus para infectar una célula pero no afecta su actividad antigénica.

 Para optimizar el uso de una vacuna inactivada y generar asi una respuesta inmune más completa, se debe hacer un “priming aplicando previamente o en forma simultanea una vacuna viva.

 Vacunas vivas (activas). Son virus modificados a través de pases seriados en embrión de pollo, aunque algunos mantienen su patogenicidad. La mayoría de los serotipos del VBI generan protección cruzada parcial contra serotipos heterólogos, y el serotipo Massachusetts es el que ha prote­gido más ampliamente contra virus heterólogos.

 La combinación de serotipos genera una protección más amplia y prolongada que cuando se utilizan solos, por ejem­plo, el serotipo Connecticut aumenta la protección cruzada del serotipo Massachusetts, con un relativo aumento en la reacción postvacunail. El serotipo Holanda genera una pro­tección más amplia, sobre todo contra virus renales

 El nivel de protección esta directamente relacionado con la  forma de elaboración de la vacuna:

Porcentaje de protección:  

Reacciones postvacunales 

La reacción postvacunal depende de varios factores, entre los más importantes están el método de aplicación, la vacu­nación por aspersión dará una reacción más fuerte que la vacuna administrada en agua. También es importante la edad, pues se puede vacunar al pollito desde el primer día de edad     donde los anticuerpos maternos presentes “amortiguan” la reacción postvacunal, pero también disminuye el nivel de protección. El serotipo utilizado igualmente va a determinar el tipo de reacción:

 Reaccíon normal. Produce signos clínicos de 3 a 6 días postinoculación, se caracterizan por ligeros ruidos respirato­rios. Esta reacción dura una semana aproximadamente y después desaparecen los signos.                    

Sin reacción. Es una reacción demasiado ligera e indica una mala vacunación además de que las aves son susceptibles a  la enfermedad.

Reacción fuerte. Se caracteriza por fuertes estornudos,  estertores traqueales, hacinamiento de las aves y en este caso aumenta la mortalidad por asociación con bacterias  secundarias. Esta reacción se puede prolongar por más de una semana.

Reacción rollíng. Este es un tipo de reacción que nunca se detiene, puede iniciar con signos clínicos leves pero que se agravan con el tiempo, y las aves nunca se recuperan. Esta reacción se presenta comunmente por una vacunación incompleta de la parvada, entonces el virus “brinca” de un ave vacunada a otra no vacunada y posteriormente regresa a las aves vacunadas con un grado más de patogenicidad por lo que no es posible distinguirla con un desafío de campo.

Serología

La serología es una herramienta para monitorear las vacunas y los programas de vacunación además de diagnosticar brotes de campo:

Serología normal. Una vacunación adecuada contra BI pro­ducirá bajos títulos de anticuerpos, estos irán disminuyendo y permanecerán bajos hasta el sacrificio. Cuando se presen­tan valores altos de anticuerpos, estos indican que la parvada esta sufriendo un desafío o que esta susceptible a que se desencadene el problema por efecto de cualquier factor de stress.

La serología para monitorear un programa de vacunación en pollo de engorde tiene muy poco valor pues es normal una buena inmunidad local con una respuesta humoral mínima.

Serología “anormal”. Cualquier resultado serológico que no siga el modelo “normal’ indica problemas. Pero hay que tener cuidado con esta interpretación, por ejemplo, si la serología es muy reactiva pero no hay ningún problema en campo, no hay razón para tomar medidas correctivas. También puede suceder lo contrario, esto es, en una parvada con problemas de BI será importante el tiempo en que se toma la muestra de sangre. El pico de seroconversión es a las 2 o 3 semanas después de la exposición al VBI, que puede ser ocasionada por un virus de campo o una reacción postvacunal tipo rolling.

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